Kirjoittaja Aihe: Humanismin ja etiikan modernisointi: Informationistinen ja experientalistinen e.  (Luettu 22647 kertaa)

mks

  • Jäsen
  • ****
  • Viestejä: 352
Adoptiovanhemmat voi aivopestä lapselleen sen kannan minkä haluavat.  Lapsen silmien väriä eivät voi muuttaa mutta voivat istuttaa tähän tietyn maailmankatsomuksen. Suhtaumiset esim. aborttiin tapahtuu täysin riippumatta geeneihin. Geenit (re)produsoi "normaalin" ihmisyksilön, jolla on tietyt mentaaliset valmiudet ("normaalisti" toimivat aivot ja aistit: yleensä normaali organismi) ja siihen se geenien osuus sitten jääkin.   

MrKAT viittasi tutkimustuloksiin, jotka ovat ristiriidassa kantasi kanssa.  Hänen ilmaisunsa ...

"** Mutkina suoriksi oletan että tämä fysiologia on persoonallisuuden piirre joka periytyy geeneissä."

... ei edes paljoa oio mutkia verrattuna siihen, mitä itse olen lukenut: Lapsen yleinen reaktiotapa on suuresti geenien määrittämä jopa siten, että kasvattilapsen arvojen ja asenteiden pohjalta löytyy parempi yhteys geneettisiin vanhempiin kuin kasvattivanhempiin. Jälkimäiset tietenkin dominoivat sanallista ilmaisua ja käytöstapoja arkitilanteissa.

mks
Meiss' sama kude on kuin unelmissakin ja uni kietoo pientä elämäämme.
Shakespeare

MrKAT

  • Vieras
^Kiitos, meinasin jo lyödä pensselit santaan valtterin kanssa.

Y-kromosomilla on merkittävä vaikutus käyttäytymiseen joka yhdistää ghanalaisen  ja ruotsalaisen uroon enemmän kuin kulttuuri erottaa. Heidän XX-siippansa tahtoo jaliksen  MM-kisoissa jäädä palloleskiksi koska Y puuttuu. Tämä ulottuu paviaanitasollekin mitä eläintarhoissa ovat kokeilleet. Palloa seuraavat apinoistakin just urokset. Ei siis voi vedota ihmisen kulttuurimeemeihin.


valtteri

  • Jäsen
  • *
  • Viestejä: 32
^Kiitos, meinasin jo lyödä pensselit santaan valtterin kanssa.

Y-kromosomilla on merkittävä vaikutus käyttäytymiseen joka yhdistää ghanalaisen  ja ruotsalaisen uroon enemmän kuin kulttuuri erottaa.

juu, ne ei vaan tajua sitä. Eivät opi tätä kaikille samalla lailla luonnollisesti yhteistä luonnollista erityisyyttään. Sieltä se ihmisten tosi olemus löytyy kulttuurin harhaisen höpinan alta. Nyt kaikki pänttäämään biokemiaa.   

Lainaus
Heidän XX-siippansa tahtoo jaliksen  MM-kisoissa jäädä palloleskiksi koska Y puuttuu. Tämä ulottuu paviaanitasollekin mitä eläintarhoissa ovat kokeilleet. Palloa seuraavat apinoistakin just urokset. Ei siis voi vedota ihmisen kulttuurimeemeihin.

(joo en ihan ymmärtänyt koska kyllähän ihmisnaiset ovat oppineet myös pelaamaan jalkapalloa vaikka geenit pistävät kuinka vastaan. Kulttuurin muutos on saanut jotkut naistenkin geenit tulemaan vastaamaan kulttuurista jalkapalloilu-ilmiötä. Nyt siis löydettiin naisiltakin jalkapalloilugeeni. Kunhan ensin vaan on se kulttuurinen muoto, jossa se voi ilmetä.)

(taidat välillä trollata että uskot geenien kaikkivaltaisuuteen myös ihmiseliömaailmassa)

juu, missä määrin jalkapallo sitten voisi olla geneettisesti määräytynyttä? Ja missä vaiheessa tapahtuu tämä laadullinen hyppäys jonka jälkeen geneettisten vaikutusten ja mekanismien identifiointi häipyy olemattomiin.

Voisiko geneettistä olla kilpailu ryhmissä? Joka tapauksessa se kuinka tämä kilpailu ilmenee ei tietenkään ole geeneissä. Pallon potkiminen jalalla yhteisiä sääntöjä noudattaen maaliin on jo sellainen kulttuurinen fenotyyppi, että sen syntymekanismit ei löydy geeneistä. Vai onko kilpailu ja ryhmänmuodostuskin jo sellaisia ilmiöitä, että niiden selittäminen onkin niiden ymmärtämistä ihan jotain muuta kautta kuin mitä biokemialliset reaktiot ovat.

Tuo on muuten aika mielenkiintoista, että ihmisen ja apinan geenit ovat niin samanlaisia.  Koska kun ihminen ja apina ovat fenotyypeiltään niin kovin erilaisia niin erojen täytyy syntyä pitkälti geeneistä riippumatta, koska noin samanlaiset geenit ei voi muodostaa noinkin erilaisia lajeja. 

Ja vielä tuon ne hiirulaisetkin tähän, jotka on myös aikamoisia geenipankkeja. Näillä myös vanhempien kromosomit sekoittuu, tapahtuu crossing overia ja mutaaioita kuten ihmisellä. Tältä pohjalta sitten komplekseja polygeneettistä ominaisuuksia erilaisine alleelien vallitsevuuksineen ja resessiivisyyksineen.  Mutta kylläpäs näyttää hiiret fysionomialtaan kovin samanlaisilta. No, on siellä eri värisiä jonkun verran.  Mutta aika köyhäksi on jäänyt hiiren maailma vaikka geneettisiä kombinaatiomahdollisuuksia on vaikka kuinka paljon.

Hiiirien geenistö joka tuottaa tuollaisia samannäköisiä fenotyyppejä ei perustaltaan eroa paljon ihmsen vastaavasta.

https://www.newscientist.com/article/dn2352-just-2-5-of-dna-turns-mice-into-men/   

Kuitenkin ihminen tuottaa huikean määrän erilaisuutta omassa elinympäristössään. Tämä erilaisuus täytyy olla lähtöisin jostain muualta kuin näistä geeneistä.       

Tässä viitataan vielä siihen, että erilastuminen alkaisi sitä, että kuinka geenit aktivoituvat:
 
"However, Tim Hubbard, head of genome analysis at the Sanger Institute in Cambridge, UK, is sceptical about the significance of the 2.5 per cent difference. He thinks that the genes might in fact all be identical and that differences between species might arise solely through divergence in the “regulatory regions” which switch other genes on and off."

Ihmisen monimuotoinen elinympäristö (kulttuurimaailma) on sellainen, että se aktivoi tiettyjä geeniyhdstelmiä esiin. Ensin keksitään jokin ilmiö, kuten esim. jalkapallo, ja sen jälkeen vasta havaittaisiin, että tätä vastaa tietty geneettinen aktivoituminen. Jos jalkapallo häviää ihmisten elämästä häviää myös nämä jalkapallogeenit. Tässähän ei voi lähestyä niin että jalkapalloilu olisi jotenkin syntynyt jostain geeneistä. Geenit mahdollistaa että ihminen voi esim. motorisesti kuljettaa jalkaansa "potkutyyliin" jne

MrKAT

  • Vieras
Jalkapallosta innostui myös uroskoiramme. Mutta lehmien en edes kuvitellut kiinnostuvan. Ei ole erityisiä "jalkapallogeenejä" vaan oletettavasti maailmanlaajuinen urostemme kiinnostus (3,5 mrd  seuraaja wikin mukaan)  perustuu pieneläinten saalistusviettiin (ja kilpailuviettiin), joka on pääosin ilmeisesti ollut raavaiden urosten hommia jo kymmeniä miljoonia vuosia sitten. (Lehmillä ja muilla kasvissyöjillä ei ole tätä viettiä, uskon).
   Samasta syystä meillä ollee myös naispuolisia formula- ja rallileskiä kun monet köyhätkin uroot laittaa viimeisetkin lanttinsa sport-kanavaan että saa katsella formulaa tai rallia. Saalistusviettiin sekin ajovietti liittynee.(Siihen liittyvä liike tuo ajaessa suoranaista mielihyvää, oletan: eniten uroille. Myös vaara ja riski kiinnostaa samaten joka muistuttaa saalistuksen ja kilpailun/sodan vaaroja jota olemme kokeneet miljoonia vuosia->geeneihin jottei uroot lähde pakoon vaan nauttivat).

Säännöt on sitten sitä kulttuuria. Jalkapallo on kuitenkin keksitty ilmeisen riippumattomasti intiaanien, kiinalaisten kuin englantilaisten keskuudessa. Koska se vietti ja siihen liittyvät geenit tarjosi alustan.

MrKAT

  • Vieras
Vuonna 2010 tehtiin melko järisyttävä käyttäytymiseen vaikuttava geenilöytö joka on nimenomaan Suomelle ominainen. (Yksi tapaus löydettiin silloin USAsta mutta osoittautui, että silläkin oli suomalaisjuuret).[1][2]
Serotoniinin aineenvaihduntaan liittyvässä kromosomissa 2 olevassa geenissä HTR2B Q20:ssä on 1 ainut emäs mutatoitunut, (tulkitsen:) vaihtunut sytosiinista(C) tymiiniin(T) joka aiheuttaa sen, että kodoni jonka pitäisi koodata glysiini-aminohappo koodaakin käskyn "STOP"- lopeta ketjun koodaus tähän. Luku katkeaa ennenaikaisesti:



"Vain" 2.2% suomalaisista kantaa[2] tätä mutanttialleelia HTR2B Q20*, mutta koska se  kasvattaa impulsiivisuutta väkivaltaan, rattijuoppouteen jne erityisesti alkoholin vaikutuksen alaisena niin se on osallisena jopa 8%:ssa humalaväkivaltatapauksista Suomessa.[1] (Graafista [2] arvioin että heterotsygootilla on 20x riski joutua pidätetyksi rattijuoppoudesta vs normaali). Heillä on myös epävarmuuden pelkoa "higher fear of uncertainty" eivät kiinnostu uutuuksista[2], jotka sitten voivat vaikuttaa elämänvalintoihin, äänikopissa jne.

Siis 1 ainut emäsmuutos per 3 miljardia emästä DNA:ssa riittää tähän!  Eli vain 0,000 000 03% muutos DNA:ssa lisää väkivalta- ja rattijuopumusriskiä 10-20-kertaisesti. Vedä DNA-emäsjuosteet kartalle Helsingistä Betlehemiin (3200 km) jossa vain kaksi 1 millin kokoista emästä värität toiseksi ja henkilön käytös muuttuu ihan toiseksi. Ihminen ei ole lineaarinen funktio.


Tällä viikolla tuli tieto[3], että tämä humalarähinägeeni saattaa suojata kantajaansa diabetes 2:lta ja ylipainolta. Se geeni vaikuttaa insuliiniresistenssiin.

Tästä tullaan sitten humanismin informationistiseen teesiini: Rikollisessakin on arvokasta DNA-infoa ja biokemian fysiologiaa tutkittavaksi.


Lähteet:
[1] Yllätyslöytö: suomalaisten humalahakkaamisen taustalla geenivirhe!
       http://www.iltalehti.fi/uutiset/2010122212908105_uu.shtml
[2]  http://www.nature.com/tp/journal/v5/n11/full/tp2015170a.html   (yksi monista tiedejutuista)
[3] Suomalaistutkimus: "Rähinägeeni" saattaa suojata ylipainolta ja sen haitoilta
       http://www.iltalehti.fi/terveys/2016081022061273_tr.shtml
« Viimeksi muokattu: La 13.08.2016, 16:35:13 kirjoittanut MrKAT »

valtteri

  • Jäsen
  • *
  • Viestejä: 32
Vuonna 2010 tehtiin melko järisyttävä käyttäytymiseen vaikuttava geenilöytö joka on nimenomaan Suomelle ominainen. (Yksi tapaus löydettiin silloin USAsta mutta osoittautui, että silläkin oli suomalaisjuuret).[1][2]
Serotoniinin aineenvaihduntaan liittyvässä kromosomissa 2 olevassa geenissä HTR2B Q20:ssä on 1 ainut emäs mutatoitunut, (tulkitsen:) vaihtunut sytosiinista(C) tymiiniin(T) joka aiheuttaa sen, että kodoni jonka pitäisi koodata glysiini-aminohappo koodaakin käskyn "STOP"- lopeta ketjun koodaus tähän. Luku katkeaa ennenaikaisesti:


"Vain" 2.2% suomalaisista kantaa[2] tätä mutanttialleelia HTR2B Q20*, mutta koska se  kasvattaa impulsiivisuutta väkivaltaan, rattijuoppouteen jne erityisesti alkoholin vaikutuksen alaisena niin se on osallisena jopa 8%:ssa humalaväkivaltatapauksista Suomessa.[1] (Graafista [2] arvioin että heterotsygootilla on 20x riski joutua pidätetyksi rattijuoppoudesta vs normaali). Heillä on myös epävarmuuden pelkoa "higher fear of uncertainty" eivät kiinnostu uutuuksista[2], jotka sitten voivat vaikuttaa elämänvalintoihin, äänikopissa jne.
...

Kysehän on siitä että miten toi geneettinen dispositio (jos sitä on olemassakaan) oikein aktivoituu. Kuinka se lopulta realisoituu fenotyypiksi: ja ihmisen kohdalla fenotyyppi sisältää myös yksilölle ominaisen käyttäytymisen.

Varmasti myönnetään, että on henkilöitä, joilla on tuo mutaatio mutta he eivät kuitenkaan ole normaalia aggressivisempia. Tämä tarkoittaa, että geeni realisoituu ainoastaan tiettyjen edellytysten vallitessa. Tällöinhän nämä edellytykset ovat varsinainen syy aggressiivisuudelle.

Entä henkilöt, joilla on mutaatio ja ovat ilmeisen aggressiivisia. Voisiko olla niin että joidenkin edellytysten vallitessa he käyttäytyvät normaalisti? Tässkin kuten edellä olisi olemassa joitain tekijöitä, jotka vaikuttaisivat geenien ilmenemiseen. Nyt vain näitä tekijöitä ei ole olemassa kuten niiden kohdalla joilla geeni ei realisoidu aggressiivisena käyttäytymisenä.     

SItten on vielä henkilöitä, jotka ovat aggressiivisia vaikka heillä ei ole kyseistä geenimutaatiota. Tässä ainoastaan jotkut muut tekijät synnyttävät aggressiivisuutta. 

Olennaistahan tässä on se, että nuo muut tekijät ovat tuntemattomia kun taas tämä geennimutaatio on melko tarkasti identifioitu. Ainoa mihin voidaan jotenkin yksiselitteisesti tarttua on tämä geenimutaatio esitettynä tietyn tieteellisen esityksen kautta. Nämä muut tekijät voivat olla todella tärkeitä, olennaisia ja jopa varsinainen syy ilmiölle mutta ne jäävät hämärän peittoon jolloin ne samalla työnnetään sivuun ja tilalle tuodaan yksiselitteisesti ja "eksaktisti" esitettyjä kuvauksia. Massiivinen biokemiallinen geneettinen tieteellinen diskurssi termeineen, kuvauksineen, tarkkoine laskuineen jne jyrää alleen koko ilmiön.       

MrKAT

  • Vieras
Tämä tarkoittaa, että geeni realisoituu ainoastaan tiettyjen edellytysten vallitessa. Tällöinhän nämä edellytykset ovat varsinainen syy aggressiivisuudelle.
Päteekö tämä "tietyt edellytykset ovat  varsinainen syy" -selitys myös PAH-geenivirheen tekemän Fenyyliketonurian (PKU-tauti) tapauksessa? Siinä ruoan fenyylialaniinin kertyminen elimistöön tekee lapselle pysyvän aivovaurion ja taatusti vaikuttaa käyttäytymiseen (tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö, pahat oppimisvaikeudet), ellei ryhdytä tiukkaan diettiin.
 Siis vielä rautalankaa: Me muut saamme fenyylialaniinia ruuasta muttei sitä kerry 20x vereemme ja tuhoa aivojamme. Näillä PAH-geenivirheisillä niin käy ilman tiukkaa vähäproteiinidieettiä (jossa pitää varoa myös aspartaamilla makeutettua limpsaa).
 Minusta se geenivirhe on varsinainen syy, pääsyy, edeltävä syy.

valtteri

  • Jäsen
  • *
  • Viestejä: 32
Tämä tarkoittaa, että geeni realisoituu ainoastaan tiettyjen edellytysten vallitessa. Tällöinhän nämä edellytykset ovat varsinainen syy aggressiivisuudelle.
Päteekö tämä "tietyt edellytykset ovat  varsinainen syy" -selitys myös PAH-geenivirheen tekemän Fenyyliketonurian (PKU-tauti) tapauksessa? Siinä ruoan fenyylialaniinin kertyminen elimistöön tekee lapselle pysyvän aivovaurion ja taatusti vaikuttaa käyttäytymiseen (tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö, pahat oppimisvaikeudet), ellei ryhdytä tiukkaan diettiin.
 Siis vielä rautalankaa: Me muut saamme fenyylialaniinia ruuasta muttei sitä kerry 20x vereemme ja tuhoa aivojamme. Näillä PAH-geenivirheisillä niin käy ilman tiukkaa vähäproteiinidieettiä (jossa pitää varoa myös aspartaamilla makeutettua limpsaa).
 Minusta se geenivirhe on varsinainen syy, pääsyy, edeltävä syy.

Tämä on vähän eri tilanne. Tämä on biokemiallisesti aika tarkkaan tunnettu ilmiö:

"Sairaus johtuu yleensä fenyylialaniinihydroksylaasia (PAH) koodaavaan geenin virheestä, ja se periytyy resessiivisesti. Sen harvinaisempi muoto johtuu siitä, ettei elimistö valmista PAH:n kofaktoria tetrahydrobiopteriinia (BH4).

PAH-entsyymin tehtävänä on valmistaa fenyylialaniinista tyrosiinia. Jos tämä reaktio ei toimi, elimistöön kertyy runsaasti fenyylialaniinia ja tyrosiinin taso jää alhaiseksi. Fenyylialaniinin kohonnut pitoisuus veressä vaurioittaa aivojen kehitystä lapsilla, mikä johtaa kehitysvammaisuuteen. Tyrosiinin matala taso taas johtaa alhaiseen melaniinin tuotantoon, minkä takia PKU:ta sairastavien lasten hiukset ovat tyypillisesti vaaleat ja silmät siniset."

https://fi.wikipedia.org/wiki/Fenyyliketonuria

Edellisen kaltaista kuvausta ei voi antaa mistään esim. aggressiivuuden ja geenivirheen suhteesta. Mikä aggressiivisuuden kohdalla vastaisi proteiineja jne. Aggressiivisuuden yhteyttä geeneihin kuvataan aivan toisella lailla:

"Tutkimusaineisto koostui yli 9 000 henkilöstä, joista noin 3 000 edusti Yhdysvaltojen väestöä tai maailmanlaajuista etnistä jakautumaa, ja loput noin 6 000 olivat suomalaisia. Suomalaisaineistossa oli mukana Helsingin yliopiston oikeuspsykiatrian tutkijoiden kokoama väkivaltarikollisten ryhmä: 228 alkoholisoitunutta miestä, jotka olivat syyllistyneet impulsiivisiin väkivaltarikoksiin. Heillä oli myös lisääntynyt riski itsetuhokäytökseen.

Serotoniinireseptorin mutaatio löytyi 97 suomalaiselta, joista 17 oli alkoholisoituneita väkivaltarikollisia. Muista väestöistä mutaatio löytyi vain yhdeltä yhdysvaltalaiselta naiselta, joka osoittautui suomalaistaustaiseksi. Suomalaisväestöstä mutaation kantajia on reilu prosentti. "

http://www.iltalehti.fi/uutiset/2010122212908105_uu.shtml

Tuossahan ei tietenkään sanota, että ko. geenivirheen omaavat ovat alkoholisoituneita ja väkivaltaisia tai että alkholisoituneilla ja väkivaltaisilla on ko. geenivirhe. Tässä pelataan sillä, että siellä on korrelaatioita ominaisuuksien suhteen. Siis "tilastollisesti merkitseviä" yhteyksiä. Tosiasiaksi kuitenkin jää, että on olemassa geenivirheellisiä henkilöitä, jotka eivät kuitenkaan ole väkivaltaisia alkoholisteja ja on olemassa väkivaltaisia alkoholisteja joilla ei ole geenivirhettä. PKU:n tapauksessa kaikilla geenivirheen omaavilla on PKU-tauti ja PKU-taudin omaavilla on kaikilla geenivirhe. Nuo alkoholismigeenit jää täysin epämääräisiksi ja taitaisi olla parempi sirtää niiden tutkimusrahat PKU-taudin tutkimiseen.         


PKU-taudin omaavalla taudin laukaisee proteiinin syönti. Koko prosessi on hyvin pitkälle tieteelisesti läpinäkyvä. Häirikkögeenin omaava alkaa huiskimaan jossain baarissa. Mikä tässä laukaisee aggressivisuuden? Mikä on tässä se proteiini? Onko kyse siitä, että ko. henkilö reagoi herkemmin johonkin aggressivisuutta provosoivaan tekijään? Vai että hän reagoi aggressiivisesti johonkin mikä ei muilla herätä lainkaan aggressiivisuutta? Joka tapauksessa henkilön täytyy tulkita jokin siten että se herättää hänessä aggressiivisuutta. Aiheuttaako geenivirhe sen että ko. henkilö tulkitsee jonkun "pärstäkertoimen" ärsyttäväksi eli tavallaan täysin satunnaisesti jokin herättää aggressiivisuutta. Vai mikä siinä jonkun naamassa on ärsyttävää? Joka tapauksessa jos henkilöä on vaikka  pahoinpidelty lapsena tai hän on juuri jäänyt työttömäksi/ tehnyt konkurssin niin olisi aika luonnollista selittää herkkää ärsyyntymistä enemmänkin väkivallan pitämisenä luonnollisena tai sitten turhautumisella omassa elämäntilanteessa. Ilmeisesti geeninäkökulmalla tässä tarkoitetaan sitä, että joku turhautunut henkilö selvästi herkemmin alkaa rähinöimään jos hänellä sattuu olemaan myös tuo geenivirhe. Mutta tosiaan siellä on paljon sellaisia turhautuneena rähinöimään alkavia, joilla ei ole tuota geenivirhettä. Ja jos onkin niin sen vaikutusta ei pystytä ilmaisemaan. "Geenivirheen omaavalla on 20% suurempi todennäköisyys ärsyyntyä jonkun naamasta".  Tämä on aivan absurdia koska tähän liittyy niin paljon tekijöitä, joita ei voi koskaan kvantifioida. Tätä ei saa sillä tavalla läpinäkyväksi kuin esim. PKU-taudin. Ilmiöt  pyritään näkemään tietyn kausaalisen ajattelun kautta ja saada sitä kautta hallintaan.                 

MrKAT

  • Vieras
Tiedeviite [2] ei liittynyt IL-uutiseen(2010) [1] (jossa tutkittiin pääosin alkoholisoituneita rikollisia) vaan oli myöhempi vuodelta 2015 jossa tutkittiin ei-alkoholisoituneita Q20*perheenjäseniä tai Q20* kontrolleja verrattuna normaaleihin "geeniterveisiin" kontrolleihin. He eivät käyttäneet terveitä enemmän alkoholia. He vain olivat impulsiivisia, menettivät kontrollinsa, jos joivat alkoholia:

"One of our main findings was that the HTR2B Q20* predicted alcohol-related risk-behaviors. The HTR2B Q20* carriers demonstrated aggressive out-bursts, got into fights and behaved in an impulsive manner under the influence of alcohol. They were also arrested for driving while under the influence of alcohol more often than the controls. The HTR2B Q20* carriers were not alcoholics per se, as measured by average alcohol consumption, and were not diagnosed as alcoholics, but they had a tendency to lose behavioral control while under the influence of alcohol." -[2]

IL-uutisen[1] tiedeviite on tämä:

[4] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183507/  (Nature 23 Dec 2010)

Sen tutkittava joukko ei ollutkaan ainoastaan alkoholisti-rikolliset vaan myös kaksostutkimus-joukkoa sekä hiiret.  Impulsiivisuus kun tuli esiin myös Q20* geeniympätyillä ns. knockout-hiirillä. Q20*-hiirillä ja -ihmisillä havaittiin norm. korkeampia testosteronitasoja. Q20* ihmisillä oli tunnesäätelyn ja mielialan häiriöitä ja heikompi työmuisti (montako numeroa muistaa rivistä joita äsken näytettiin ym). Jos työmuisti on heikompi niin luultavasti päässä pysyy vähemmän päätäntävaihtoehtoja ja päätöksistä voi tulla enempi impulsiivisia.
Aggressiivisuus ja tyhmät rattijuopumusrikokset näillä syntyy impulsiivisuuden kautta.

Näissä tiedejournaaleissahan ei sanota että tässä olisi kaikki, siinä luetellaan monia muitakin geenivaihtoehtoja(esim.MAOA) ja että vain osa tunnetaan ja paljon tutkimista riittää.

Suomessa alkoholismista ja lieveilmiöistä kärsii sen 0,5 miljoonaa suomalaista ja sivulliset vielä päälle, mutta PKU-tautisia syntyy vain 1 joka toinen vuosi. On selvää että Suomessa edellisen tutkimiseen kannattaa panostaa.

valtteri

  • Jäsen
  • *
  • Viestejä: 32
Tiedeviite [2] ei liittynyt IL-uutiseen(2010) [1] (jossa tutkittiin pääosin alkoholisoituneita rikollisia) vaan oli myöhempi vuodelta 2015 jossa tutkittiin ei-alkoholisoituneita Q20*perheenjäseniä tai Q20* kontrolleja verrattuna normaaleihin "geeniterveisiin" kontrolleihin. He eivät käyttäneet terveitä enemmän alkoholia. He vain olivat impulsiivisia, menettivät kontrollinsa, jos joivat alkoholia:

"One of our main findings was that the HTR2B Q20* predicted alcohol-related risk-behaviors. The HTR2B Q20* carriers demonstrated aggressive out-bursts, got into fights and behaved in an impulsive manner under the influence of alcohol. They were also arrested for driving while under the influence of alcohol more often than the controls. The HTR2B Q20* carriers were not alcoholics per se, as measured by average alcohol consumption, and were not diagnosed as alcoholics, but they had a tendency to lose behavioral control while under the influence of alcohol." -[2]



"Despite the fact that one gene rarely explains a large proportion of behaviors, these preliminary results suggest that the HTR2B Q20* may have a role in the inter-individual differences of behavior after exposure to alcohol. The study sample belongs to a unique fonder population, which increases the possibility to detect links between genes and behavior. A primary preventive measure against risk-behavior in HTR2B Q20* carriers would be to decrease alcohol consumption or achieve abstinence, and increase cognitive control over impulsive behavior and emotions through cognitive psychotherapy, pharmacological treatment and psychosocial interventions."

http://www.nature.com/tp/journal/v5/n11/full/tp2015170a.html

eli m a y have a role

Tässä muuten puolet koehenkilöistä oli patologisiksi-rikollisiksi todettujen Q20* kantajien lähisukulaisia. Todettiin, että oli yritetty tämä ottaa huomioon mutta jotenkin jäi kuitenkin tulokset epäselviksi (en jaksanut paneutua tuohon kauheasti). 

Yhden käytetyn mittarin määritelmää:

"Impulsive behavior was defined as impulsive sexual events, traveling, moving a residence or changing employer often."

Tässä vedetään suurin piirtein hihasta, impulsiivisesti?, (moralisoiva) määritelmä impulsiivisuudelle. Tällaisia määritelmiä vain heitellään ilman perusteluja vaikka muuten tutkimus on hengeltään eksaktin pedanttinen ja kaikki on niin tarkkaan laskettu.

 "Impulsiivisuus" on ihan eri asia kuin PKU-tauti. Tässä ei saada muuta aikaan kuin jotain tilastollsia riippuvuuksia erään yhden monista tekijän (erään geenin) ja tietyllä tavalla määritellyn geenin oletetun ilmentymän kanssa. Jos tässä muutetaan määritelmää niin tuloksetkin muuttuu heti.   

Itse asiassa koko länsimaista nykymaailmaa voisi sanoa hallitsevan tietty impulsiivisuus. Geenitutkimuskin etenee impulsiivisesti uusien kiiinnostavien herätteiden perässä.  Geenitekniikan taloudelliset sovellukset etenevät hyvin impulsliivisessa todellisuudessa. Nämä on tietenkin sitä oikeaa, tervettä impulsiivisuutta, jota ei tarvitse ajatella. Sen sijaan tutkitaan massiivisilla projekteilla jotain kännissä heiluvia skitsoja (jotka eivät kykene muuntamaan impulsiivisuuttaan impulsseilla laskelmoivaksi itsekontrolliksii). On jo pitkään tunnettu triviaali tosiasia, että viina ei sovi kaikille. Monet tiedostaa itsekin, että viina ei sovi heille koska tulevat väkivaltaisiksi tai muuten alkavat sekoilemaan täysin ilman kontrollia.  Ja ne jotka ei jo tätä itse tiedosta tai halua tiedostaa niin sitä vähemmän he haluavat mitään valistusta omasta "vaarallisesta" genomistaan.   
« Viimeksi muokattu: Pe 19.08.2016, 16:59:05 kirjoittanut valtteri »

MrKAT

  • Vieras
Monet tiedostaa itsekin, että viina ei sovi heille koska tulevat väkivaltaisiksi tai muuten alkavat sekoilemaan täysin ilman kontrollia.  Ja ne jotka ei jo tätä itse tiedosta tai halua tiedostaa niin sitä vähemmän he haluavat mitään valistusta omasta "vaarallisesta" genomistaan.
Mutta eihän info ole vain heitä vaan saattaapi ollla myös päättäjiä varten. Näin SDP+co voi vakuuttaa änkyräiset viinaa kansalle-puolueet ja EU-komissiot siitä miksi Suomi on oltava alkoholiverojen erikoistapaus: Katsokaas kun meidän kansaamme vaivaa HTR2B Q20* et al.

(Tyynenmeren saarivaltiot voisi vaatia vastaavaa erikoiskieltoa tai -tullia WTOlta sokerilimuille: Koska kansojamme vaivaa paha diabetes koska geenit x1 x2 ja x3.)

MrKAT

  • Vieras
Nyt näyttää siltä, että 1-5% vaikeasti lihavista omaa viallisen MC4R-geenin joka vaikuttaa käyttäytymiseen ruokapöydässä. Kokeessa he vähän kuin huomaamatta samannäköisistä ja -makuisista annoksista valitsivat sen joka oli rasvaisin. Toisaalta taas nämä eivät tykänneet jälkiruuista kaikkein sokerisimmista.

Tutkijat löysivät geeneistä selityksen rasvaisen ruoan himolle
..
Farooqin mukaan tutkimuksen tulokset osoittavat, että ainakin osaa ruokamieltymyksistämme määrää biologia eikä tahto.

http://yle.fi/uutiset/3-9211236

valtteri

  • Jäsen
  • *
  • Viestejä: 32
Nyt näyttää siltä, että 1-5% vaikeasti lihavista omaa viallisen MC4R-geenin joka vaikuttaa käyttäytymiseen ruokapöydässä. Kokeessa he vähän kuin huomaamatta samannäköisistä ja -makuisista annoksista valitsivat sen joka oli rasvaisin. Toisaalta taas nämä eivät tykänneet jälkiruuista kaikkein sokerisimmista.

Tutkijat löysivät geeneistä selityksen rasvaisen ruoan himolle
..
Farooqin mukaan tutkimuksen tulokset osoittavat, että ainakin osaa ruokamieltymyksistämme määrää biologia eikä tahto.

http://yle.fi/uutiset/3-9211236

Sehän on nyt itsestäänselvää, että ihmisen ruokamieltymyksiä määrää myös biologia. Ei ihmisen ruokamieltymyksiin kuulu syödä heinää. Siis koska ihmisellä ei ole pötsiä, joka pystyisi käsittelemään heinää. Samon ihminen ihan luonnostaan tuntee vastenmielisyyttä pilaantunutta ruokaa kohtaan. Toisaalta ihminen voi kyllä tahdon avulla yrittää syödä ihan mitä vaan. Siis siirtää tahdon avulla ruoansulatusjärjestelmäänsä mitä suusta saa mahtumaan sisään.  Eläimellä taasen on ihan vaistonvaraista tämä oikean ruokavalion ylläpitäminen.     

MrKAT

  • Vieras
Ihminen voi tahdollaan tappaa itsensä nälkään (anoreksia, ideologiset nälkälakot).
 
Anoreksia nervosa olisi voimakkaasti periytyvä (en.wikipedian mukaan). Ja monella autismin/asperger-häiriö. Syömishäiriöpotilaista jopa 23%:lla autismityypin häiriö [1]. Ja autismi on synnynnäistä, geneettistä tms.
Tahdonlujuus ja -vapaus on hmm.. rajoitettua ja osin ennalta määrättyä.

[1] Duodecim 15/2011

Laika

  • Jäsen
  • ***
  • Viestejä: 188
Yuval Harari nimittää provosoivasti humanismia uskonnoksi joka palvoo ihmisyyttä. Kirjassaan Sapiens.. s.261 on jaottelu jota tulkitsen väljästi oikaisten näin:
 o  Liberaali humanismi : yksilöllisesti, jokainen H.sapiens, sielu, on arvokas : ->universaalit ihmisoikeudet
 o  Sosialistinen humanismi: kollektiivisesti, jokainen on tasa-arvoinen           ->kommunismi, keskitysleirit
 o  Evolutionaarinen humanismi: H.sapiens muuttuva laji, edistettävä kohti yli-ihmistä ->natsismi, keskitysleirit

Nuo on jo vanhaa kamaa. Itse täydentäisin 2000-luvulle (hienostelevat nimet hihastani):

 o Informationistinen humanismi: Jokainen yksilö on ainutlaatuinen informaatiovarasto (DNA ja kokemusmuisti), ja säilyttämisen ja tutkimisen arvoinen
 o Experientalistinen humanismi: Jokainen yksilö on kokemuksellisen arvokas.

Näitä voi toki laajentaa. Informationistisesti jokainen eliölaji ja yksilö on ainutlaatuinen DNA-varasto, sitä arvokkaampi mitä harvinaisempi on laji.
Experientalistisesti (elämyksellisesti/kokemuksellisesti) jokainen erikoinen sittiäinen on myös arvokas. Jollekin.

Experientalistisesta humanismista on myös irvokkaita sovelluksia jo nähty. Vanhan ajan sirkuksen freak show:t jo vuosisata sitten jenkeissä (kerran näin siitä tosi-tv-mäisen elokuvankin joskus 30-luvulta).

Jos humanismin haluaa problematisoida ja tuoda 2000-luvulle, suosittelen tutustumaan vakavasti Donna Harawayn ajatteluun lähtien hänen Cyborg Manifesto:staan. Harawayn (kuten minun, tietänet) mukaan dikotomisointi on haitannut ymmärtämästä ihmisyyttä sen eri ilmenemismuodoissa lähtien mies/nais -jaosta ja päätyen tiukkaan eläin/ihminen -erotteluun. Kyse on kielellisten kategorioiden taakse katsomisesta, ja vaikka nuo työvälineet ovat osoittautuneet äärimmäisen tehokkaiksi, niiden jakautuneisuus haittaa tieteenfilosofista työskentelyä ihmisyyden ontologian purkamisessa ja sen sisään -sieltä ulos!- katsomisessa.

It  was  never  really  possible  for  me  to  inhabit  biology  without  a  kind
of  impossible  consciousness  of  the  radical  historicity  of  these  objects  of
knowledge. You read people like Foucault and you’re never the same again.
But I never was a postmodernist out of a fundamentally literary tradition or
architectural  tradition.  For  me  it  was  always  about  the  materialities  of
instrumentation  of  organisms  and  laboratories,  [I  was]  always  really  inter-
ested in the various non-humans on the scene. The ‘Cyborg Manifesto’ came
out of all that.
...
 I’m  with  zoontologies  more  than  posthumanism because I think that species
is in question here big time and species is one of those wonderful words that is
internally oxymoronic. This approach insists  on  its  Darwinist  meanings,  including 
considering  people  as  Homo sapiens.  ‘Companion  species’  thinking  inquires  into
the  projects  that construct  us  as  a  species,  philosophical  or  otherwise. 
‘Species’  is  about category work. The term is simultaneously about several strands of
meaning–  logical  type,  taxa  characterized  through  evolutionary  biology,  and  the
relentless specificity of meanings.


http://tcs.sagepub.com/content/23/7-8/135.full.pdf

Haastattelussa (s. 141) Nicholas Gane mainitsee myös Derridan esseen, jossa Derrida mainitsee kolme ihmisen kärsimää iskua narsismiaan kohtaan: kopernikaanisen, darwinistisen ja freudilaisen. On a personal note, tuntuu kummalliselta törmätä aina uudestaan omiin ideoihinsa muiden lausumina, vaikka Freudia huonosti tuntevana en ole koskaan hänen työnsä merkitystä missään käsitellyt.

Harawayta on kuvailtu kamalaksi kirjoittajaksi, mutta tärkeää on yrittää tavoittaa hänen pääideansa. Tiedätkö miten monta kerrosta valheita, tarinoita ja myyttejä saat purkaa, ennen kuin pääset keskustelemaan lajitovereittesi kanssa edes lajitovereina? Merkittävä osa ihmisen historiaa on ollut sen myyttien purkamista. En kuitenkaan ole päässyt takaisin positioon, josta kerran putosin mainitsemaani kaninkoloon. En edes muista, milloin muutos ajattelussani sai alkunsa, sen on täytynyt olla ensimmäisten viestieni aikoina vuosia sitten. Ihmisyyden historia on ainoa tuntemamme historian laji -ja huomaa että erotan historian pelkästä ajan tai aika-avaruusjatkumon käsitteestä.
« Viimeksi muokattu: Ma 24.10.2016, 04:14:24 kirjoittanut Laika »
'Achieving human status has never been easy.' -Erica Fudge